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Título : Etiología de la diabetes mellitus tipo 2 en pediatría: evidencia en favor de resistencia primaria a la insulina
Etiology of type 2 diabetes mellitus in children: evidence supporting primary resistance to insulin
Creador: Calzada Leon, Raúl
Nivel de acceso: Open access
Palabras clave : Diabetes Mellitus Tipo 2 - Etiología
Resistencia A La Insulina - Genética
Resistencia A La Insulina - Fisiología
Adenosina Monofosfato - Genética
Adenosina Monofosfato - Fisiología
Hexosaminas -Genética
Hexosaminas - Metabolismo
Hexosaminas - Biosíntesis
Lipoproteína Lipasa - Secreción
Diabetes Mellitus Type 2 - Etiology
Insulin Resistance - Genetics
Insulin Resistance - Physiology
Adenosine Monophosphate - Genetics
Adenosine Monophosphate - Physiology
Hexosamines - Genetics
Hexosamines - Metabolism
Hexosamines - Biosynthesis
Lipoprotein Lipase - Secretion
Resistencia a la Insulina
AMP
Hexosaminas
Obesidad
Hiperinsulinemia.
Insulin Resistance
AMP
Hexosamines
Obesity
Hyperinsulinemia.
Descripción : La resistencia a la insulina, como evento patogénico primario en la DM-2, y causante de una disfunción secundaria de la célula beta, puede explicarse en base a una menor captación de glucosa y oxidación de nutrientes por los tejidos periféricos. La evidencia actual en favor de este proceso se debe a estudios realizados en diabéticos que muestran que pueden existir defectos genéticos que condicionan un funcionamiento inadecuado de las proteinas cinasas localizadas en tejido muscular esquelético y que son dependientes de AMP, lo que ocasiona una menor translocación de transportadores de glucosa GLUT-4 de acuerdo a los niveles de glucógeno muscular, menor generación de óxido nítrico que coadyuva a la menor cantidad de GLUT-4 dependiente de GMPc, y menor oxidación de nutrientes a pesar de existir concentraciones adecuadas de oxígeno. Por otro lado, la teoría de las hexosaminas explica por qué con una alimentación excesiva se produce resistencia a la insulina, inicialmente como un mecanismo compensador fisiológico que permite a la célula percibir que existe un exceso de calorías, de tal manera que éstas son acumuladas como grasa para su uso futuro; sin embargo, cuando el exceso de alimentación se prolonga, ocurre resistencia a la insulina, causada por disminución de la translocación de GLUT-4, probablemente debido a una alteración en la actividad de la fosfatidilinositol-3 cinasa; alteración en la supresión de la salida hepática de glucosa por hiperglucemia, obesidad, hiperinsulinemia, resistencia a la insulina e hiperlipidemia con sobreexpresión de GFA en hígado y tejido adiposo, y alteraciones en la secreción de insulina con infusión aguda de glucosamina.
Resistance to insulin as the primary defect in DM-2 could be the result of a diminished glucose transport and nutrient oxidation in peripheral tissues. Several studies performed in diabetic patients show a defect (genetically determined) in the regulation of AMP dependent kinase proteins in skeletal muscle, and as a consequence, decrease in glucose transporter GLUT-4 according to glucogen levels, decrease in nitric oxide generation which contributes to the GLUT- 4 defect (GMPc dependent), and a decrease in nutrients oxidation in spite of normal cellular oxygen concentration. Excessive nutrition as the genesis of insulin resistance is explained by the hexosamines theory, initially as a compensatory and physiological mechanism which allows the cells to sense the caloric excess and leads to lipid accumulation. If overnutrition becomes constant, that mechanism has pathological consequences: decrease glucose transporter GLUT-4 secondary to phosphatidilinosytol kinase activity defect; increase of hepatic glucose flux in spite of hyperglucemia; obesity, hyperinsulinemia, insulin resistance and hyperlipidemia with GFA overexpression in liver and fat, and modification in insulin secretion in response to acute infusion of glucosamine.
Editorial : Instituto Nacional de Pediatría
Colaborador(es) u otros Autores: Altamirano Bustamante Nelly
Ruiz Reyes María de la Luz
Fecha de publicación : 2002
Tipo de publicación: Artículo
Formato: pdf
Fuente: Acta Pediátrica de México 23(4):232-237
URI : http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/1485
Idioma: spa
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