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http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2133
Título : | Ca2+ mishandling and cardiac dysfunction in obesity and insulin resistance: Role of oxidative stress |
Creador: | Carvajal Aguilera, Karla Guadalupe |
Nivel de acceso: | Open access |
Palabras clave : | Señalización del Calcio - genética Resistencia a la Insulina - genética Obesidad - genética Estrés oxidativo - genética Calcium Signaling - genetics Insulin Resistance - genetics Obesity - genetics Oxidative Stress - genetics Tratamiento de Ca (2+) Cardiomiopatía Resistencia a la insulina Obesidad Estrés oxidativo Ca(2+) handling Cardiomyopathy Insulin resistance Obesity Oxidative stress |
Descripción : | "La obesidad y la resistencia a la insulina (IR) están fuertemente conectadas con el desarrollo de la disfunción cardíaca subclínica y eventualmente pueden conducir a insuficiencia cardíaca, que es la principal causa de morbilidad y muerte en pacientes con estas enfermedades metabólicas. Puede desempeñar un papel crítico en la producción de IR sistémico y la mejora de la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS ).Este estrés oxidativo (SO) puede provocar o exacerbar IR.Por otra parte, la evidencia sugiere que algunos de los mecanismos celulares involucrados en la patofisiología de la obesidad Y la cardiomiopatía relacionada con el IR son una producción excesiva de ROS miocárdica y una homeostasis anómala de Ca (2+) Además, las pruebas emergentes sugieren que la producción aumentada de ROS puede contribuir al mal manejo de Ca (2+) al afectar el estado redox de las proteínas clave implicadas en este proceso En esta revisión, nos centramos en el papel de Ca (2+) mal manejo en el desarrollo de la disfunción cardíaca en la obesidad y la IR y abordar la eviden Lo que sugiere que el SO también podría contribuir a la disfunción cardiaca al afectar el manejo del Ca (2+). Obesity and insulin resistance (IR) are strongly connected to the development of subclinical cardiac dysfunction and eventually can lead to heart failure, which is the main cause of morbidity and death in patients having these metabolic diseases. It has been considered that excessive fat tissue may play a critical role in producing systemic IR and enhancing reactive oxygen species (ROS) generation. This oxidative stress (OS) may elicit or exacerbate IR. On the other hand, evidence suggests that some of the cellular mechanisms involved in the pathophysiology of obesity and IR-related cardiomyopathy are excessive myocardial ROS production and abnormal Ca2+ homeostasis. In addition, emerging evidence suggests that augmented ROS production may contribute to Ca2+ mishandling by affecting the redox state of key proteins implicated in this process. In this review, we focus on the role of Ca2+ mishandling in the development of cardiac dysfunction in obesity and IR and address the evidence suggesting that OS might also contribute to cardiac dysfunction by affecting Ca2+ handling. © 2014 Elsevier Ltd. All rights reserved. |
Colaborador(es) u otros Autores: | Balderas-Villalobos J Bello-Sanchez MD Phillips-Farfán B Molina-Muñoz T Aldana-Quintero H Gómez-Viquez NL |
Fecha de publicación : | 2014 |
Tipo de publicación: | Revisión |
Formato: | |
Identificador del Recurso : | 10.1016/j.ceca.2014.08.003 |
Fuente: | Cell Calcium 56(5):408-415 |
URI : | http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2133 |
Idioma: | eng |
Aparece en las colecciones: | Artículos |
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