Por favor, use este identificador para citar o enlazar este ítem:
http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2450| Título : | Galectin-1 reduced the effect of LPS on the IL-6 production in decidual cells by inhibiting LPS on the stimulation of IκBζ. |
| Creador: | Gómez Chávez, Fernando |
| Nivel de acceso: | Open access |
| Palabras clave : | Adulto Células Cultivadas Decidua - inmunología Femenino Galectina 1 - inmunología Regulación de la Expresión Génica - efectos de drogas Regulación de la Expresión Génica - inmunología Humanos Proteínas I-kappa B - inmunología Interleucina-6 - inmunología Lipopolisacáridos - toxicidad Placenta - inmunología Embarazo Proteínas Proto-Oncogénicas - inmunología Transcripción Genética - efectos de drogas Transcripción Genética -inmunología Adult Cells, Cultured Decidua - immunology Female Galectin 1 - immunology Gene Expression Regulation - drug effects Gene Expression Regulation - immunology Humans 9. I-kappa B Proteins - immunology Interleukin-6 - immunology Lipopolysaccharides - toxicity Placenta - immunology Pregnancy Proto-Oncogene Proteins - immunology Transcription, Genetic - drug effects Transcription, Genetic - immunology Galectina - 1 IL - 6 IκBζ NF - \ kappa B Embarazo Galectin-1 IL-6 IκBζ NF-κB Pregnancy |
| Descripción : | El embarazo es un proceso complejo en el que interactúan varias vías fisiológicas. La respuesta inflamatoria regulada a la baja y la abundancia de moléculas antiinflamatorias durante la gestación pueden explicar la aceptación del feto y la falta de respuesta inmune contra ella, aunque sea un tejido extraño para la madre. NF-κB es un regulador clave de la transcripción de genes inflamatorios, tales como IL-8, IL-1β, TNF-α o IL-6. El aumento de la actividad de NF-κB que conduce a la producción de citoquinas proinflamatorias puede inducir trastornos obstétricos, como el parto prematuro o el aborto. La baja actividad de este factor de transcripción se asocia con el ambiente antiinflamatorio beneficioso durante el desarrollo del feto hasta el parto. Galectina-1 (Gal-1) es una lectina de tipo glycan vinculante proteína que es capaz de regular la inflamación. Se ha demostrado que Gal-1 se expresa abundantemente en la interfase feto-materna en humanos, donde promueve la tolerancia inmune materna al semi-aloinjerto fetal. Se han establecido mecanismos promotores de tolerancia Gal-1 para células inmunes adaptativas, tales como células T y células dendríticas. Sin embargo, el papel de esta lectina no se ha establecido en células no inmunes en la interfaz feto-materna. Aquí, hemos determinado que Gal-1 es capaz de bloquear el efecto estimulante de LPS en IL-6 en las células decidua humanos. Nuestros resultados muestran que Gal-1 actúa inhibiendo la estimulación de la expresión IκB induced inducida por LPS, un regulador NF-κ B implicado en la transcripción del gen IL-6. Pregnancy is a complex process where several physiological pathways interact. The down-regulated inflammatory response and the abundance of anti-inflammatory molecules during gestation may explain the acceptance of the fetus and the lack of immune response against it, even though it is a foreign tissue for the mother. NF-κB is a key regulator of the transcription of inflammatory genes, such as IL-8, IL-1β, TNF-α, or IL-6. Increased NF-κB activity that leads to the production of proinflammatory cytokines may induce obstetric disorders, such as preterm birth or abortion. Low activity of this transcription factor is associated with the beneficial anti-inflammatory environment during fetus development until delivery. Galectin-1 (Gal-1) is a lectin-type glycan-binding protein that is able to down-regulate inflammation. It has been shown that Gal-1 is abundantly expressed at the feto-maternal interface in humans, where it promotes maternal immune tolerance to the fetal semi-allograft. Gal-1 tolerance-promoting mechanisms have been established for adaptive immune cells, such as T cells and dendritic cells. However, the role of this lectin has not been established in non-immune cells at the feto-maternal interface. Here, we determined that Gal-1 is able to block the stimulating effect of LPS on IL-6 in human decidua cells. Our results show that Gal-1 acts by inhibiting the stimulation of the LPS-induced IκBζ expression, an NF-κB regulator involved in IL-6 gene transcription. |
| Colaborador(es) u otros Autores: | Castro-Leyva Violeta Espejel-Núñez Aurora Zamora-Mendoza Rubén G Rosas-Vargas Haydee Cancino-Díaz Juan C Cancino-Díaz Mario E Estrada-Gutierrez Guadalupe Rodríguez-Martínez Sandra |
| Fecha de publicación : | 2015 |
| Tipo de publicación: | Artículo |
| Identificador del Recurso : | 10.1016/j.jri.2015.07.002 |
| Fuente: | JOURNAL OF REPRODUCTIVE IMMUNOLOGY 112():46-52 |
| URI : | http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2450 |
| Idioma: | eng |
| Aparece en las colecciones: | Artículos |
Ficheros en este ítem:
No hay ficheros asociados a este ítem.
Los ítems de DSpace están protegidos por copyright, con todos los derechos reservados, a menos que se indique lo contrario.