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http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2580| Título : | Long-term air pollution exposure is associated with neuroinflammation, an altered innate immune response, disruption of the blood-brain barrier, ultrafine particulate deposition, and accumulation of amyloid β-42 and α-synuclein in children and young adults |
| Creador: | Calderón Garcidueñas, Lilian |
| Nivel de acceso: | Open access |
| Palabras clave : | Contaminantes del Aire - efectos adversos Péptidos beta-Amiloides - metabolismo Barrera Hematoencefálica - efecto de drogas Encefalitis - químicamente inducido Fragmentos de Péptidos - metabolismo Salud urbana Air Pollutants - adverse effects Amyloid beta-Peptides - metabolism Blood-Brain Barrier - drug effects Encephalitis - chemically induced Peptide Fragments - metabolism Urban Health Α-sinucleína | Enfermedad de Alzheimer | Contaminación del aire | Amiloide β42 | Neuroinflamación | Enfermedad de Parkinson | Material particulado ultrafino α-synuclein | Alzheimer’s disease | air pollution | amyloid β42 | neuroinflammation | Parkinson’s disease | ultrafine particulate matter |
| Descripción : | La contaminación del aire es un serio problema ambiental. Investigamos si la residencia en ciudades con alta contaminación atmosférica está asociada con neuroinflamación / neurodegeneración en niños sanos y adultos jóvenes que murieron de repente. Medimos el ARNm ciclooxigenasa-2, interleucina-1beta y CD14 en regiones cerebrales objetivo de residentes bajos (n = 12) o altamente expuestos (n = 35) con edad de 25,1 +/- 1,5 años. Regulación hacia arriba de la ciclooxigenasa-2, interleucina-1beta y CD14 en el bulbo olfatorio, corteza frontal, sustancia nigrae y nervios vagos; Alteración de la barrera hematoencefálica; La activación endotelial, el estrés oxidativo y el tráfico de células inflamatorias se observaron en sujetos altamente expuestos. La inmunoreactividad del amiloide beta42 (Abeta42) se observó en el 58,8% de la apolipoproteína E (APOE) 3/3 <25 y en el 100% de los sujetos APOE 4, mientras que la alfa-sinucleína se observó en el 23,5% de <25y. Se observó material particulado (PM) en las neuronas de bulbo olfativo y PM <100 nm en eritrocitos intraluminales de los capilares de los ganglios pulmonares, frontales y del trigémino. La exposición a la contaminación atmosférica causa neuroinflamación, alteración de la respuesta inmune innata del cerebro y acumulación de Abeta42 y alfa-sinucleína a partir de la infancia. La exposición a la contaminación del aire debe considerarse un factor de riesgo para las enfermedades de Alzheimer y Parkinson, y los portadores del alelo APOE 4 podrían tener un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer si residen en un ambiente contaminado. Air pollution is a serious environmental problem. We investigated whether residency in cities with high air pollution is associated with neuroinflammation/neurodegeneration in healthy children and young adults who died suddenly. We measured mRNA cyclooxygenase-2, interleukin-1β, and CD14 in target brain regions from low (n = 12) or highly exposed residents (n = 35) aged 25.1 ± 1.5 years. Upregulation of cyclooxygenase-2, interleukin-1β, and CD14 in olfactory bulb, frontal cortex, substantia nigrae and vagus nerves; disruption of the blood-brain barrier; endothelial activation, oxidative stress, and inflammatory cell trafficking were seen in highly exposed subjects. Amyloid β42 (Aβ42) immunoreactivity was observed in 58.8% of apolipoprotein E (APOE) 3/3 < 25 y, and 100% of the APOE 4 subjects, whereas α-synuclein was seen in 23.5% of < 25 y subjects. Particulate material (PM) was seen in olfactory bulb neurons, and PM < 100 nm were observed in intraluminal erythrocytes from lung, frontal, and trigeminal ganglia capillaries. Exposure to air pollution causes neuroinflammation, an altered brain innate immune response, and accumulation of Aβ42 and α-synuclein starting in childhood. Exposure to air pollution should be considered a risk factor for Alzheimer's and Parkinson's diseases, and carriers of the APOE 4 allele could have a higher risk of developing Alzheimer's disease if they reside in a polluted environment. Copyright © 2008 by Society of Toxicologic Pathology. |
| Colaborador(es) u otros Autores: | Solt AC Henríquez-Roldán C Torres-Jardón R Nuse B Herritt L Villarreal-Calderón R Osnaya N Stone I García R Brooks DM González-Maciel A Reynoso-Robles R Delgado-Chávez R Reed W |
| Fecha de publicación : | 2008 |
| Tipo de publicación: | Artículo |
| Formato: | |
| Identificador del Recurso : | 10.1177/0192623307313011 |
| Fuente: | Toxicologic Pathology 36(2):289 - 310 |
| URI : | http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2580 |
| Idioma: | eng |
| Aparece en las colecciones: | Artículos |
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