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Título : Olfactory dysfunction, olfactory bulb pathology and urban air pollution
Creador: Osnaya Brizuela Norma
Nivel de acceso: Open access
Palabras clave : Adolescentes
Adulto
Contaminación del Aire - adversos efectos
Apolipoproteínas E - sangre
Niño
Niño, preescolar
Estudios de Cohortes
Mujer
humanos
Hombre
México
Trastornos del Olfato - inducido químicamente
Bulbo Olfatorio - efectos de drogas
Bulbo olfatorio - ultraestructura
Olfato - efectos de drogas
Población Urbana
Adulto Joven
Adolescent
Adult
Air Pollution - adverse effects
Apolipoproteins E - blood
Child
Child, Preschool
Cohort Studies
Female
Humans
Male
Mexico
Olfaction Disorders - chemically induced
Olfactory Bulb - drug effects
Olfactory Bulb - ultrastructure
Smell - drug effects
Urban Population
Young Adult
Α sinucleína; Enfermedad de Alzheimer; β amiloide 42; contaminación del aire; APOE; olfato; bulbo olfatorio; Enfermedad de Parkinson; partículas ultrafinas
α synuclein; Alzheimer's disease; amyloid β 42; air pollution; APOE; olfaction; olfactory bulb; Parkinson's disease; ultrafine particulate matter
Descripción : Los residentes de la ciudad de México (MC) están expuestos a la contaminación atmosférica severa y exhiben inflamación del bulbo olfatorio. En comparación con la función olfativa de las personas que viven en condiciones de contaminación extrema a la de los controles de un ambiente relativamente limpio y explorar asociaciones entre puntuaciones de olfato, estado de apolipoproteína E (APOE) y la exposición de la contaminación. Bulbos olfativos (OBs) de MC 35 y 9 controles 20.8+ - -8.5 años fueron evaluados por la luz y la microscopia electrónica. La Universidad de Pennsylvania olor identificación prueba (ESTA) fue administrada a MC 62 - 25 controles de 21.2+ - -2.7 años. MC sujetos tenían puntuaciones significativamente más bajas de ESTA: 34.24+ - -0.42 versus controles 35.76 +-0,40, p = 0,03. Déficit de olfato estaba presente en 35,5% MC y 12% de los controles. Portadores de MC APOE epsilon 4 error 2.4+ - -0.54 elementos en la escala de identificación de olor del artículo 10 de ESTA relacionado con la enfermedad de Alzheimer, mientras que el APOE 2 - 3 y 3 - 3 temas no pudo 1.36+ - -0.16 artículos, p = 0,01. Residentes de MC exhibieron hiperplasia endotelial OB, acumulación neuronal de las partículas (2 - 35) y el immunoreactivity beta amiloide betaA(42) (29 - 35) o alfa-sinucleína (4 - 35) en neuronas, células gliales y vasos sanguíneos. Las partículas ultrafinas estaban presentes en el citoplasma endotelial OBs y las membranas del sótano. OBs de control eran unremarkable. Aire contaminación exposición se asocia con disfunción olfativa y patología OB, APOE 4 puede conferir una mayor susceptibilidad a tales anormalidades, y partículas ultrafinas podrían desempeñar un papel clave en la patología de OB. Este estudio contribuye a nuestra comprensión de las influencias de la contaminación atmosférica en el olfato y su contribución potencial a la neurodegeneración.
Mexico City (MC) residents are exposed to severe air pollution and exhibit olfactory bulb inflammation. We compared the olfactory function of individuals living under conditions of extreme air pollution to that of controls from a relatively clean environment and explore associations between olfaction scores, apolipoprotein E (APOE) status, and pollution exposure. The olfactory bulbs (OBs) of 35 MC and 9 controls 20.8+ - -8.5 years were assessed by light and electron microscopy. The University of Pennsylvania Smell Identification Test (UPSIT) was administered to 62 MC - 25 controls 21.2+ - -2.7 years. MC subjects had significantly lower UPSIT scores: 34.24+ - -0.42 versus controls 35.76+ - -0.40, p=0.03. Olfaction deficits were present in 35.5% MC and 12% of controls. MC APOE epsilon 4 carriers failed 2.4+ - -0.54 items in the 10-item smell identification scale from the UPSIT related to Alzheimer's disease, while APOE 2 - 3 and 3 - 3 subjects failed 1.36+ - -0.16 items, p=0.01. MC residents exhibited OB endothelial hyperplasia, neuronal accumulation of particles (2 - 35), and immunoreactivity to beta amyloid betaA(42) (29 - 35) and - or alpha-synuclein (4 - 35) in neurons, glial cells and - or blood vessels. Ultrafine particles were present in OBs endothelial cytoplasm and basement membranes. Control OBs were unremarkable. Air pollution exposure is associated with olfactory dysfunction and OB pathology, APOE 4 may confer greater susceptibility to such abnormalities, and ultrafine particles could play a key role in the OB pathology. This study contributes to our understanding of the influences of air pollution on olfaction and its potential contribution to neurodegeneration.
Colaborador(es) u otros Autores: Lilian Calderon-Garcidueñas
Maricela Franco-Lira
Carlos Henriquez-Roldan
Director
Norma Osnaya
Angelica Gonzalez-Maciel
Rafael Reynoso-Robles
Rafael Villarreal-Calderon
Lou Herritt
Diane Brooks
Sheyla Keefe
Fecha de publicación : 2010
Tipo de publicación: Artículo
Formato: pdf
Identificador del Recurso : doi: 10.1016/j.etp.2009.02.117
Fuente: Exp Toxicol Pathol 62(1):91-102
URI : http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2656
Idioma: eng
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