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Título : Oxidative stress in cardiomyocytes contributes to decreased SERCA2a activity in rats with metabolic syndrome
Creador: Balderas Villalobos Jaime
Nivel de acceso: Open access
Palabras clave : Antioxidantes - farmacología - ratas
calcio - metabolismo - ratas
Señalización del Calcio - ratas
Proteínas de Unión al Calcio - metabolismo - ratas
Sacarosa en la Dieta - ratas
Hiperinsulinismo - sangre - ratas
Hiperinsulinismo - enzimología - ratas
Hipertrigliceridemia - sangre - ratas
Hipertrigliceridemia enzimología - ratas
Resistencia a la Insulina - ratas
Síndrome X Metabólico - sangre - ratas
Síndrome X Metabólico - inducido químicamente - ratas
Síndrome X Metabólico - enzimología - ratas *
Miocitos Cardíacos - efectos de drogas - ratas
Miocitos Cardíacos - enzimología * - ratas
Obesidad Abdominal - sangre
Obesidad Abdominal - enzimología - ratas
Oxidación-reducción
Estrés oxidativo * - efectos de drogas - ratas
Fosforilación
Ratas Wistar
Especies de Oxígeno Reactivo - metabolismo - ratas
ATPasas Transportadoras de Calcio del Retículo Sarcoplásmico - metabolismo - ratas *
Disfunción Ventricular Izquierda -enzimología - ratas
Disfunción Ventricular Izquierda - etiología - ratas
Antioxidants - pharmacology - rats
Calcium - metabolism - rats
Calcium Signaling - rats
Calcium-Binding Proteins - metabolism - rats
Dietary Sucrose - rats
Hyperinsulinism - blood - rats
Hyperinsulinism - enzymology - rats
Hypertriglyceridemia - blood - rats
Hypertriglyceridemia - enzymology - rats
Insulin Resistance - rats
Metabolic Syndrome X - blood - rats
Metabolic Syndrome X - chemically induced - rats
Metabolic Syndrome X - enzymology*- rats
Myocytes, Cardiac - drug effects - rats
Myocytes, Cardiac - enzymology*- rats
Obesity, Abdominal - blood - rats
Obesity, Abdominal- enzymology - rats
Oxidation-Reduction
Oxidative Stress*- drug effects - rats
Phosphorylation
Rats, Wistar
Reactive Oxygen Species - metabolism - rats
Sarcoplasmic Reticulum Calcium-Transporting ATPases - metabolism* - rats
Ventricular Dysfunction, Left - enzymology - rats
Ventricular Dysfunction, Left - etiology - rats
calcio
corazón
síndrome metabólico
estrés oxidativo
sarco (endo) plásmica retículo Ca2 +-ATPasa 2a
calcium
heart
metabolic syndrome
oxidative stress
sarco(endo)plasmic reticulum Ca2+-ATPase 2a
Descripción : CA(+) maltrato debido a la actividad deteriorada de sarco cardiaca (endo) plásmica retículo Ca(2+) ATPasa (SERCA2a) ha sido asociado con el desarrollo de la disfunción diastólica ventricular izquierda en miocardiopatía resistentes a la insulina. Sin embargo, las causas moleculares subyacentes alteraciones de SERCA2a inducida por resistencia a la insulina y trastornos metabólicos relacionados, tales como síndrome metabólico (MetS), no se entienden completamente. En este estudio, se utilizó un modelo de ratas alimentadas de sacarosa de MetS para probar la hipótesis de que la disminución de SERCA2a actividad está mediada por estrés oxidativo elevado, producido en el corazón de MetS. Producción de ROS y la concentración citosólica de Ca(2+) se registraron en miocitos ventriculares izquierda usando proyección de imagen confocal. Se determinó el nivel de oxidación de SERCA2a en homogenados ventricular izquierda por biotinilado Yodoacetamida etiquetado. En comparación con ratas control, consumieron sacarosa exhibió varias características de los MetS, incluyendo obesidad central, resistencia a la insulina, hiperinsulinemia e hipertrigliceridemia. Por otra parte, en relación con los miocitos de las ratas control, miocitos de MetS ratas exhibieron elevada producción basal de ROS acompañado de lenta eliminación Ca(2+) citosólica, reflejada por transitorios de Ca(2+) prolongadas. La lenta eliminación de Ca(2+) citosólica se asoció con una disminución significativa de la recaptación de Ca(2+) mediada por la SERCA2a y mayor oxidación de SERCA2a. Lo importante, miocitos de MetS las ratas tratadas con el antioxidante N-acetilcisteína mostraron niveles normales de ROS y la recaptación de Ca(2+) mediada por la SERCA2a como aceleraron retiro Ca(2+) citosólica. Estos datos sugieren que el estrés oxidativo elevado pueden inducir modificaciones oxidativas en SERCA2a lleva a la función anormal de esta proteína en el corazón de MetS.
Ca+ mishandling due to impaired activity of cardiac sarco(endo)plasmic reticulum Ca2+ ATPase (SERCA2a) has been associated with the development of left ventricular diastolic dysfunction in insulin-resistant cardiomyopathy. However, the molecular causes underlying SERCA2a alterations induced by insulin resistance and related metabolic disorders, such as metabolic syndrome (MetS), are not completely understood. In this study, we used a sucrose-fed rat model of MetS to test the hypothesis that decreased SERCA2a activity is mediated by elevated oxidative stress produced in the MetS heart. Production of ROS and cytosolic Ca2+ concentration were recorded in left ventricular myocytes using confocal imaging. The level of SERCA2a oxidation was determined in left ventricular homogenates by biotinylated iodoacetamide labeling. Compared with control rats, sucrose-fed rats exhibited several characteristics of MetS, including central obesity, insulin resistance, hyperinsulinemia, and hypertriglyceridemia. Moreover, relative to myocytes from control rats, myocytes from MetS rats exhibited elevated basal production of ROS accompanied by slowed cytosolic Ca2+ removal, reflected by prolonged Ca2+ transients. The slowed cytosolic Ca2+ removal was associated with a significant decrease in SERCA2a-mediated Ca2+ reuptake and increased SERCA2a oxidation. Importantly, myocytes from MetS rats treated with the antioxidant N-acetylcysteine showed normal ROS levels and SERCA2a-mediated Ca2+ reuptake as well as accelerated cytosolic Ca2+ removal. These data suggest that elevated oxidative stress may induce oxidative modifications on SERCA2a leading to abnormal function of this protein in the MetS heart. © 2013 the American Physiological Society.
Colaborador(es) u otros Autores: Molina Muñez Tzindilu
Mailoux Salinas Patrick
Bravo Guadalupe
Carvajal Aguilera Karla
Gómez-Viquez Norma L.
Fecha de publicación : 2013
Tipo de publicación: Artículo
Formato: pdf
Identificador del Recurso : 10.1152/ajpheart.00211.2013
Fuente: American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology 305(9):H1344 - H1353
URI : http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2666
Idioma: eng
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