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Título : Promutagen activation by helicobacter pylori lysates
Creador: Caballero Salazar, Silvia
Nivel de acceso: Open access
Palabras clave : Helicobacter pylori
Adenocarcinoma
Neoplasias Gástricas
Mutágenos
Helicobacter pylori
Adenocarcinoma
Stomach Neoplasms
Mutagens
Helicobacter pylori
compuestos nitroaromáticos
mutagenicidad
adenocarcinoma gástrico
Helicobacter pylori
Nitroaromatic compounds
Mutagenicity
Gastric adenocarcinoma
Descripción : Helicobacter pylori es un bacilo Gram-negativo cuya infección es considerada como unfactor de riesgo para el desarrollo de adenocarcinoma gástrico en el humano (Forman etal. 1994). No está suficientemente claro el posible papel que jugaría la bacteria en eldesarrollo de este tipo de cáncer, sin embargo, podría participar en mecanismos talescomo: estimulación mitótica del epitelio gástrico, b) inducción de daño citoplasmático, c)producción de especies reactivas de oxígeno, y d) activación metabólica de promutágenos.Con el propósito de probar este último mecanismo, nosotros estudiamos las propiedadesde lisados celulares de Helicobacter pylori en la activación del mutágeno 1-nitropireno elcual puede acceder a la cavidad gástrica. Usando antisueros en contra de las principalesfamilias de Citocromo P450 (CYP) de rata involucrados en el metabolismo de xenobióticos,identificamos en los lisados bacterianos, una proteína similar a CYP1A; sin embargo, nodetectamos actividad de etoxiresorufina O-deetilasa ni de metoxiresorufina O-demetilasaasociadas a CYP1A1 y a CYP1A2 respectivamente. Aunque no encontramos actividad de4-nitrobenzoico reductasa, la combinación de 1-nitropireno con los lisados bacterianosresultó mutagénica en la prueba de Ames. Nuestros resultados sugieren que H. pyloripuede reducir nitrocompuestos a intermediarios mutagénicos, pero no es capaz de oxidarxenobióticos como lo hacen los CYP en mamíferos
Helicobacter pylori is a Gram-negative bacterium considered to be a risk factor for the development of gastric adenocarcinoma in humans (Forman et al. 1994). The possible role of the bacterium in this type of cancer is not fully understood but could occur through mechanisms such as: a) mitotic stimulation of the gastric epithelium, b) induction of cytoplasmic damage, c) generation of reactive oxygen species, and d) metabolic activation of promutagens. In order to test the last option we studied the potential of H. pylori lysates to activate the mutagen 1-nitropyrene that may reach the gastric cavity. Employing goat anti-rat Citochrome P450 (CYP) antisera against the main CYP families implicated in xenobiotic metabolism, we found a protein band similar to CYP1A, yet we were unable to find any CYP1A1 associated ethoxyresorufin O-deethylase nor CYP1A2 methoxyresorufin O-demethylase activities in the lysates tested. H. pylori lacks 4- nitrobenzoic reductase activity but it activates 1-nitropyrene to a mutagenic state as detected by the Salmonella typhimurium Ames test. Our results suggest that H. pylori can reduce nitro compounds to mutagenic intermediates but seems unable to oxidize xenobiotics in the way mammalian CYP enzymes do
Colaborador(es) u otros Autores: Pérerz López Israel
Vences Mejía Araceli
Camacho Carranza R
Salamanca Pinzón SG
Espinosa Aguirre JJ
Fecha de publicación : 2005
Tipo de publicación: Artículo
Formato: pdf
Fuente: Rev Int Contam Ambie 21(Suppl 1):91-96
URI : http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2732
Idioma: eng
Aparece en las colecciones: Artículos

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