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Título : El sulforafano, un componente natural del brócoli, previene la muerte celular y la inflamación en la nefropatía
Sulforaphane, a natural constituent of broccoli, prevents cell death and inflammation in nephropathy
Creador: Guerrero Beltrán CE
Nivel de acceso: Open access
Palabras clave : Animales
Antineoplásicos - toxicidad
Brassica - química
Muerte Celular - efectos de drogas
Cisplatino - toxicidad
Inflamación - metabolismo
Inflamación - prevención & control
Isotiocianatos
Proteínas Quinasas JNK Activadas por Mitógenos
Fosfotransferasas - metabolismo
Enfermedades Renales - inducido químicamente
Enfermedades Renales - metabolismo
Enfermedades Renales - patología
Enfermedades Renales - prevención & control
Masculino
Ratas
Ratas Wistar
Transducción de Señal
Tiocianatos - farmacología
Animals
Antineoplastic Agents - toxicity
Brassica - chemistry
Cell Death - drug effects
Cisplatin - toxicity
Inflammation - metabolism
Inflammation - prevention & control
Isothiocyanates
JNK Mitogen-Activated Protein
Kinases - metabolism
Kidney Diseases - chemically induced
Kidney Diseases - metabolism
Kidney Diseases - pathology
Kidney Diseases - prevention & control
Male
Rats
Rats, Wistar
Signal Transduction
Thiocyanates - pharmacology
Sulforafano
Compuesto natural
Nefropatía
Inflamación
Muerte celular
Cisplatino
Sulforaphane
Natural compound
Nephropathy
Inflammation
Cell death
Cisplatin
Descripción : El cisplatino (cis-diaminodicloroplatino II, CIS) es un agente quimioterapéutico potente y ampliamente utilizado para tratar diversas neoplasias malignas, pero su uso terapéutico está limitado debido a la nefrotoxicidad dosis-dependiente. La muerte celular y la inflamación juegan un papel clave en el desarrollo y la progresión de la nefropatía inducida por CIS. Se ha demostrado que el sulforafano (SFN), un componente natural de las verduras crucíferas, como el brócoli, las coles de Bruselas, etc., ejerce diversos efectos protectores en los modelos de lesión tisular y cáncer. En este estudio, hemos investigado el papel de la prosurvival, la muerte celular y las vías de señalización inflamatoria utilizando un modelo de roedor de CIS inducida por la nefropatía, y exploró los efectos de SFN en estos procesos. El cisplatino desencadenó una activación marcada de las vías de señalización del estrés [p53, quinasa N-terminal Jun (JNK) y quinasa proteínica activada por mitógeno p38-α (MAPK)] y promovió la muerte celular en los riñones (aumento de la fragmentación del ADN, caspasas 3-7 ), Asociado con la atenuación de varias vías de señalización de prosurvival [por ejemplo, quinasa regulada por señal extracelular (ERK) y MAPK de p38-β]. El cisplatino también aumentó notablemente la inflamación en los riñones [activación promovida de NF-κB, aumento de la expresión de las moléculas de adhesión ICAM y VCAM, aumento de los niveles de factor de necrosis tumoral α (TNF-α) e infiltración de células inflamatorias]. Estos efectos fueron significativamente atenuados por el pretratamiento de roedores con SFN. Por lo tanto, la nefropatía inducida por cisplatino está asociada con la activación de diversas vías de muerte celular y proinflamatorias (p53, JNK, p38-α, TNF-α y NF-κB) y alteraciones de los principales mecanismos de señalización de prosurvival (ERK y p38-β). SFN es capaz de prevenir la lesión renal inducida por CIS modulando estas vías, proporcionando un nuevo enfoque para prevenir esta devastadora complicación de la quimioterapia
Cisplatin (. cis-diamminedichloroplatinum II, CIS) is a potent and widely used chemotherapeutic agent to treat various malignancies, but its therapeutic use is limited because of dose-dependent nephrotoxicity. Cell death and inflammation play a key role in the development and progression of CIS-induced nephropathy. Sulforaphane (SFN), a natural constituent of cruciferous vegetables such as broccoli, Brussels sprouts, etc., has been shown to exert various protective effects in models of tissue injury and cancer. In this study, we have investigated the role of prosurvival, cell death and inflammatory signaling pathways using a rodent model of CIS-induced nephropathy, and explored the effects of SFN on these processes. Cisplatin triggered marked activation of stress signaling pathways [p53, Jun N-terminal kinase (JNK), and p38-α mitogen-activated protein kinase (MAPK)] and promoted cell death in the kidneys (increased DNA fragmentation, caspases-3/7 activity, terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated uridine triphosphate nick-end labeling), associated with attenuation of various prosurvival signaling pathways [e.g., extracellular signal-regulated kinase (ERK) and p38-β MAPK]. Cisplatin also markedly enhanced inflammation in the kidneys [promoted NF-κB activation, increased expression of adhesion molecules ICAM and VCAM, enhanced tumor necrosis factor-α (TNF-α) levels and inflammatory cell infiltration]. These effects were significantly attenuated by pretreatment of rodents with SFN. Thus, the cisplatin-induced nephropathy is associated with activation of various cell death and proinflammatory pathways (p53, JNK, p38-α, TNF-α and NF-κB) and impairments of key prosurvival signaling mechanisms (ERK and p38-β). SFN is able to prevent the CIS-induced renal injury by modulating these pathways, providing a novel approach for preventing this devastating complication of chemotherapy. © 2012.
Colaborador(es) u otros Autores: Mukhopadhyay P
Horváth B
Rajesh M
Tapia E
García-Torres I
Pedraza-Chaverri J
Pacher P
Fecha de publicación : 2012
Tipo de publicación: Artículo
Formato: pdf
Identificador del Recurso : 10.1016/j.jnutbio.2011.02.004
Fuente: Journal of Nutritional Biochemistry 23(5):494 - 500
URI : http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2844
Idioma: eng
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