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Título : Señales moleculares que modulan el metabolismo energético: implicaciones en el desarrollo de obesidad, diabetes y cardiopatías
Creador: Carvajal Aguilera, Karla Guadalupe
Nivel de acceso: Open access
Palabras clave : Metabolismo Energético - genética
Metabolismo Energético - fisiología
Fosforilación Oxidativa
Fosforilación - genética
Fosforilación - fisiología
Leptina - metabolismo
Leptina - genética
Leptina - biosíntesis
Adiponectina - metabolismo
Adiponectina - genética
Adiponectina - biosíntesis
Receptores Activados del Proliferador del Peroxisoma - genética
Receptores Activados del Proliferador del Peroxisoma - metabolismo
Energy Metabolism - genetics
Energy Metabolism - physiology
Oxidative Phosphorylation
Phosphorylation - genetics
Phosphorylation - physiology
Leptin - metabolism
Leptin - genetics
Leptin - biosynthesis
Adiponectin - metabolism
Adiponectin - genetics
Adiponectin - biosynthesis
Peroxisome Proliferator-Activated Receptors - genetics
Peroxisome Proliferator-Activated Receptors - metabolism
Síndrome metabólico, AMPK, PPARs, leptina, adiponectina, metabolismo energético
Metabolic syndrome, AMPK, PPARs, leptin, adiponectin, energy metabolism
Descripción : El síndrome metabólico comprende varias manifestaciones clínicas como resistencia a la insulina, dislipidemias (hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia e hipoalfalipoproteinemia), obesidad abdominal e hipertensión arterial entre otras. Constituye un factor de riego importante para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, por lo que se considera un problema de salud pública en México y muchas partes del mundo. Las alteraciones endocrino-metabólicas asociadas al síndrome metabólico implican la participación de factores ambientales y genéticos, los cuales llevan a un desequilibrio en el metabolismo energético celular, particularmente en la degradación y utilización de lípidos y carbohidratos. Sin embargo, no se conoce a ciencia cierta qué mecanismos celulares están implicados en el desarrollo de esta perturbación energética, ni cómo los factores ambientales pueden modificar la expresión de genes que regulan la economía energética a nivel celular y del organismo completo. Se han identificado varios sistemas claves en el control de las enzimas que modulan la homeostasis energética celular: la proteína cinasa dependiente de AMP (AMPK), los receptores nucleares activados por proliferadores de los peroxisomas (PPARs), la leptina y la adiponectina. A pesar del intenso estudio que se lleva a cabo sobre estas proteínas, aún no queda claro cómo participa cada una en el control energético de la célula, ni la interrelación que existe entre ellas para establecer una red de señalización energética celular. En este trabajo analizamos la participación de las señales energéticas que participan en el metabolismo energético y cómo pueden interactuar para formar una red controladora del consumo y producción de energía.
Metabolic syndrome comprises insulin resistance, dyslipidemias such as hypercholesterolemia and hypertriglyceridemia, visceral obesity and hypertension, among others. It is considered an important cardiovascular risk factor and thereby a prioritary wide world health problem. Some key cellular signals have been identified as control points in energy cell balance by modulating protein expression and post-transcripcional enzymatic regulation: AMP-activated protein kinase (AMPK) is a metabolic cellular gauge, with leptin, adiponectin and the peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs), AMPK participates in metabolic energy balance by controlling activation and expression of key enzymes. They constitute thereby an important energy signaling pathway. How these components interact has not been established, and the energy deficit associated with metabolic disturbances (dyslipidemias, diabetes, and some cardiomyopathies), may lie on the perturbation of such signaling cascade. We aimed to understand the role of this pathway in cellular energy balance, as well as the role on the onset of the energy deficit in metabolic syndrome.
Colaborador(es) u otros Autores: Carrillo Sánchez Silvia
Fecha de publicación : 2009
Tipo de publicación: Artículo
Formato: pdf
Fuente: Mensaje Bioquímico XXXIII():71-82
URI : http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/handle/20.500.12103/2980
Idioma: eng
Aparece en las colecciones: Artículos

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